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天津大学发现新型结晶抑制剂 有望用于治疗肾结石******
中新社天津2月3日电 (孙玲玲 焦德芳)记者3日从天津大学获悉，天津大学结晶中心教授龚俊波团队与休斯敦大学等开展国际合作，成功发现一种新型结晶抑制剂。该研究得到中国国家自然科学基金支持，成果发表于国际权威期刊《自然·通讯》。据悉，该抑制剂可有效抑制诱发尿酸盐结石形成的晶体生长，有望为肾结石患者带来福音。
据介绍，这种新型抑制剂能在特定浓度下产生“自抑制”结晶现象，可以控制甚至完全阻止晶体生长，为尿酸盐结石预防治疗提供了全新思路——患者只需把尿酸浓度控制在特定范围内，就能长效抑制尿酸盐晶体生长，不再需要其他外来治疗药物抑制肾结石的形成。
肾结石是尿液中无机或有机盐类浓缩过饱和析出形成的晶体聚结体。传统结石抑制剂多来源于天然中草药或水果提取物，这些“天然抑制剂”分子不同于结石成分，患者需要长期依赖药物或保健食品摄入。龚俊波团队与休斯敦大学课题组合作，首次发现了尿酸盐酮-烯醇互变异构体可成为一种高效的“伴生抑制剂”。尽管目前实现这种治疗路径还有待进一步研发，但这项发现具有广阔的研究前景和医疗价值。
“药物有效性与它们在人体中的溶解速率密切相关。通过这项研究，我们还找到了当互变异构体作为缺陷被纳入药物晶体内部时，会对其溶解速率产生显著影响这一重要规律。”据该成果论文第一作者、天津大学化工学院讲师汤伟伟介绍，“这不仅是学界在肾结石病理性结晶机理与调控方面取得的重要进展，还可为高端药物晶体质量控制和工业结晶过程开发提供科学理论指导。”(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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